Все о вирусах. Вирусы

Бытует мнение что животные, растения и человек численностью преобладают на планете Земля. Но это на самом деле не так. В мире существует бесчисленное количество микроорганизмов (микробов). И вирусы являются одними из самых опасных. Они могут стать причиной различных заболеваний человека и животных. Ниже представлен список десяти самых опасных биологических вирусов для человека.

Хантавирусы - род вирусов, передающийся человеку при контакте с грызунами или продуктами их жизнедеятельности. Хантавирусы вызывают различные болезни, относящиеся к таким группам заболеваний, как «геморрагическая лихорадка с почечным синдромом» (смертность в среднем 12%) и «хантавирусный кардиопульмональный синдром» (смертность до 36%). Первая крупная вспышка заболевания, вызванная хантавирусами и известная как «Корейская геморрагическая лихорадка», произошла во время корейской войны (1950–1953). Тогда более 3 000 американских и корейских солдат ощутили на себе воздействие неизвестного на то время вируса вызывавшего внутреннее кровотечение и нарушение функций почек. Интересно, что именно этот вирус считается вероятной причиной возникновения эпидемии в XVI веке, которая истребила народность ацтеков.

Вирус гриппа - вирус, вызывающий у человека острое инфекционное заболевание дыхательных путей. В настоящее время существует более 2 тыс. его вариантов, классифицирующиеся по трём серотипам А, В, С. Группа вируса из серотипа А разделённая на штаммы (H1N1, H2N2, H3N2 и т. д.) является наиболее опасной для человека и может привести к эпидемии и пандемии. Ежегодно в мире от сезонных эпидемий гриппа умирает от 250 до 500 тыс. человек (большинство из них дети младше 2 лет и пожилые люди старше 65 лет).

Вирус Марбург - опасный вирус человека, впервые описанный в 1967 году во время небольших вспышек в немецких городах Марбург и Франкфурт. У человека вызывает геморрагическую лихорадку Марбург (смертность 23-50%), которая передаётся через кровь, кал, слюну и рвотные массы. Естественным резервуаром для данного вируса служат больные люди, вероятно, грызуны и некоторые виды обезьян. Симптомы на ранних стадиях включают в себя лихорадку, головную боль и боль в мышцах. На поздних - желтуху, панкреатиты, потерю веса, делирий и нейропсихиатрические симптомы, кровотечение, гиповолемический шок и множественный отказ органов, чаще всего печени. Лихорадка Марбург входит в десятку смертельных болезней передавшихся от животных .

Шестое место в списке самых опасных вирусов человека занимает Ротавирус - группа вирусов, являющиеся наиболее распространённой причиной острой диареи у младенцев и детей младшего возраста. Передаётся фекально-оральным путём. Эта болезнь обычно легко лечится, но в мире ежегодно умирает более 450 000 детей в возрасте до пяти лет, большинство из которых живут в слаборазвитых странах.

Вирус Эбола - род вирусов, вызывающий геморрагическую лихорадку Эбола. Впервые был открыт в 1976 году во время вспышки заболевания в бассейне реки Эбола (отсюда и название вируса) в Заире, ДР Конго. Передаётся при прямом контакте с кровью, выделениями, другими жидкостями и органами инфицированного человека. Для лихорадки Эбола характерны внезапное повышение температуры тела, выраженная общая слабость, мышечные и головные боли, а также боли в горле. Зачастую сопровождается рвотой, диареей, сыпью, нарушением функций почек и печени, а в некоторых случаях внутренними и внешними кровотечениями. По данным центра контроля заболеваний США, на 2015 год лихорадкой Эбола инфицировано 30 939 человек, из которых умерли 12 910 (42%).

Вирус денге - один из самых опасных биологических вирусов для человека, вызывающий Лихорадку денге, в тяжёлых случаях, которой смертность составляет около 50%. Болезнь характеризуется лихорадкой, интоксикацией, миалгией, артралгией, сыпью и увеличением лимфатических узлов. Встречается в основном в странах Южной и Юго-Восточной Азии, Африки, Океании и Карибского бассейна, где ежегодно заражается около 50 миллионов человек. Разносчиками вируса является больной человек, обезьяны, комары и летучие мыши.

Вирус оспы - сложный вирус, возбудитель высокозаразного одноимённого заболевания, поражающего только человека. Это одно из древнейших заболеваний, симптомами которого является озноб, боль в области крестца и поясницы, быстрое повышение температуры тела, головокружение, головная боль, рвота. На второй день появляются сыпь, которая со временем превращается в гнойные пузырьки. В XX веке этот вирус унёс жизни 300–500 миллионов человек. На кампанию по борьбе с оспой, с 1967 по 1979 годы было потрачено около 298 миллионов долларов США (в 2010 году эквивалент 1,2 миллиарда долларов). К счастью, последний известный случай заражения был зарегистрирован 26 октября 1977 года в сомалийском городе Марка.

Вирус бешенства - опасный вирус, вызывающий бешенство у человека и теплокровных животных, при котором происходит специфическое поражение центральной нервной системы. Эта болезнь передаётся со слюной при укусе инфицированного животного. Сопровождается повышением температуры до 37,2–37,3, плохим сном, больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство страха, вскоре наступает паралич глазных мышц, нижних конечностей, паралитические расстройства дыхания и смерть. Первые признаки болезни возникают поздно, когда в мозгу уже произошли разрушительные процессы (отёк, кровоизлияние, деградация нервных клеток), что делает лечение практически невозможным. На сегодня зафиксировано только три случая выздоровления человека без применения вакцинации, все остальные заканчивались смертью.

Вирус Ласса - смертельный вирус, являющийся возбудителем лихорадки Ласса у человека и приматов. Болезнь впервые была обнаружена в 1969 году в нигерийском городе Ласса. Характеризуется тяжёлым течением, поражением органов дыхания, почек, центральной нервной системы, миокардитом и геморрагическим синдромом. Встречается она преимущественно в странах Западной Африки, особенно в Сьерра-Леоне, Республике Гвинея, Нигерии и Либерии, где ежегодная заболеваемость составляет от 300 000 до 500 000 случаев, из которых 5 тыс. приводит к смерти пациента. Природным резервуаром лихорадки Ласса являются многососковые крысы.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - самый опасный вирус человека, возбудитель ВИЧ-инфекции/СПИД, который передаётся через прямой контакт слизистых оболочек или крови с жидкостью телесного происхождения больного. В ходе ВИЧ-инфекции у одного и того же человека формируются все новые штаммы (разновидности) вируса, которые являются мутантами, совершенно разные по скорости воспроизведения, способные инициировать и убивать те или другие типы клеток. Без врачебного вмешательства средняя продолжительность жизни человека заражённого вирусом иммунодефицита составляет 9–11 лет. По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 млн. продолжает жить с вирусом.

Содержание статьи

ВИРУСЫ, мельчайшие возбудители инфекционных болезней. В переводе с латинского virus означает «яд, ядовитое начало». До конца 19 в. термин «вирус» использовался в медицине для обозначения любого инфекционного агента, вызывающего заболевание. Современное значение это слово приобрело после 1892, когда русский ботаник Д.И.Ивановский установил «фильтруемость» возбудителя мозаичной болезни табака (табачной мозаики). Он показал, что клеточный сок из зараженных этой болезнью растений, пропущенный через специальные фильтры, задерживающие бактерии, сохраняет способность вызывать то же заболевание у здоровых растений. Пять лет спустя другой фильтрующийся агент – возбудитель ящура крупного рогатого скота – был обнаружен немецким бактериологом Ф.Лёффлером. В 1898 голландский ботаник М.Бейеринк повторил в расширенном варианте эти опыты и подтвердил выводы Ивановского. Он назвал «фильтрующееся ядовитое начало», вызывающее табачную мозаику, «фильтрующимся вирусом». Этот термин использовался на протяжении многих лет и постепенно сократился до одного слова – «вирус».

В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов.

Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами?

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Генетическую информацию, закодированную в отдельном гене, в общем можно рассматривать как инструкцию по производству определенного белка в клетке. Такая инструкция воспринимается клеткой только в том случае, если она послана в виде мРНК. Поэтому клетки, у которых генетический материал представлен ДНК, должны «переписать» (транскрибировать) эту информацию в комплементарную копию мРНК . ДНК-содержащие вирусы по способу репликации отличаются от РНК-содержащих вирусов.

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

Первый этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу «ключ – замок». Если специфические («узнающие») рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным «фабрикам» синтеза белка – рибосомам, где она заменяет клеточные «послания» собственными «инструкциями» и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, «дочерние» вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую «заблаговременно» встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять роль мРНК. Однако эта особенность характерна только для вирусов с «+» нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с «-» нитью РНК последняя должна сначала «переписаться» в «+» нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Если вирусы действительно являются мобильными генетическими элементами, получившими «автономию» (независимость) от генетического аппарата их хозяев (разных типов клеток), то разные группы вирусов (с разным геномом, строением и репликацией) должны были возникнуть независимо друг от друга. Поэтому построить для всех вирусов единую родословную, связывающую их на основе эволюционных взаимоотношений, невозможно. Принципы «естественной» классификации, используемые в систематике животных, не подходят для вирусов.

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Эволюция вирусов и вирусных инфекций.

Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД). Существуют данные о генетическом сходстве вирусов иммунодефицита человека и африканских зеленых мартышек.

«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора.

Репродукция вирусов в природе поддерживается разными типами организмов: бактериями, грибами, простейшими, растениями, животными. Например, насекомые часто страдают от вирусов, которые накапливаются в их клетках в виде крупных кристаллов. Растения нередко поражаются мелкими и просто устроенными РНК-содержащими вирусами. Эти вирусы даже не имеют специальных механизмов для проникновения в клетку. Они переносятся насекомыми (которые питаются клеточным соком), круглыми червями и контактным способом, заражая растение при его механическом повреждении. Вирусы бактерий (бактериофаги) имеют наиболее сложный механизм доставки своего генетического материала в чувствительную бактериальную клетку. Сначала «хвост» фага, имеющий вид тонкой трубочки, прикрепляется к стенке бактерии. Затем специальные ферменты «хвоста» растворяют участок бактериальной стенки и в образовавшееся отверстие через «хвост», как через иглу шприца, впрыскивается генетический материал фага (обычно ДНК).

Более десяти основных групп вирусов патогенны для человека. Среди ДНК-содержащих вирусов это семейство поксвирусов (вызывающих натуральную оспу, коровью оспу и другие оспенные инфекции), вирусы группы герпеса (герпетические высыпания на губах, ветряная оспа), аденовирусы (заболевания дыхательных путей и глаз), семейство паповавирусов (бородавки и другие разрастания кожи), гепаднавирусы (вирус гепатита B). РНК-содержащих вирусов, болезнетворных для человека, значительно больше. Пикорнавирусы (от лат. pico – очень мелкий, англ. RNA – РНК) – самые мелкие вирусы млекопитающих, похожие на некоторые вирусы растений; они вызывают полиомиелит, гепатит А, острые простудные заболевания. Миксовирусы и парамиксовирусы – причина разных форм гриппа, кори и эпидемического паротита (свинки). Арбовирусы (от англ. ar thropod bo rne – «переносимые членистоногими») – самая большая группа вирусов (более 300) – переносятся насекомыми и являются возбудителями клещевого и японского энцефалитов, желтой лихорадки, менингоэнцефалитов лошадей, колорадской клещевой лихорадки, шотландского энцефалита овец и других опасных болезней. Реовирусы – довольно редкие возбудители респираторных и кишечных заболеваний человека – стали предметом особого научного интереса в силу того, что их генетический материал представлен двухцепочечной фрагментированной РНК.

Лечение и профилактика.

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ) .

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант – т.н. «пассивная» иммунизация, т.е. введение уже готовых «чужих» антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Накопление вирусов.

Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Если вирусы выделить в чистом виде, то они существуют в форме кристаллов (у них нет собственного обмена веществ, размножения и других свойств живого). Из-за этого многие ученые считают вирусы промежуточной стадией между живыми и неживыми объектами.

Вирусы – это неклеточная форма жизни. Вирусные частицы (вирионы) – это не клетки:

• вирусы гораздо меньше клеток;
• вирусы гораздо проще клеток по строению – состоят только из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, состоящей из множества одинаковых молекул белка.
• вирусы содержат либо ДНК, либо РНК.

Синтез компонентов вируса:

1. В нуклеиновой кислоте вируса содержится информация о вирусных белках. Клетка делает эти белки сама, на своих рибосомах.
2. Нуклеиновую кислоту вируса клетка размножает сама, с помощью своих ферментов.
3. Затем происходит самосборка вирусных частиц.

Значение вирусов:

• вызывают инфекционные заболевания (грипп, герпес, СПИД и т.д.)
• некоторые вирусы могут встраивать свою ДНК в хромосомы клетки-хозяина, вызывая мутации.

Вирусы: исторические сведения

Вирусы впервые были открыты в 1892 г. выдающимся русским биологом Д.И. Ивановским, который стал основателем новой биологической дисциплины - вирусологии. Вирусология сегодня - одна из наиболее быстро развивающихся отраслей биологии. Не исключено, что в будущем царство вирусов будет разделено на несколько царств.

О существовании вирусов человечество узнало 110 лет назад. 12 февраля 1892 г. на заседании Российской академии наук Д.И. Ивановский сообщил о своем открытии: возбудителем мозаичной болезни табака является организм, способный проходить через фильтры, которые задерживают бактерии. Леффлер и Фрош в 1898 году показали, что болезнь крупного рогатого скота - ящур - передается от одного животного другому неким агентом, проходящим через фильтры, которые задерживают даже самые мелкие бактерии. Термин "вирус" был предложен М. Бейеринком в 1899 г. Выяснилось, что вирусы вызывают заболевания не только растений, но и бактерий, насекомых, водорослей, грибов, животных и человека.

Выяснить структуру вирусов удалось после изобретения электронного микроскопа. По своим размерам вирусы занимают место между самыми мелкими бактериальными клетками и самыми крупными органическими молекулами - от 0,02 до 0,3 мкм. Для сравнения размеры клеток человека - от 3 до 30 мкм.

Долгие годы продолжался спор: вирусы - это живые существа или часть неживой природы . Невозможность существования и размножения вирусов вне клетки, их способность к самосборке и кристаллизации говорили о том, что вирус ведет себя как "неживая" материя. После установления природы гена и обнаружения в вирусах генетического материала, присущего живым организмам, вирусы стали относить к живой природе.

Согласно современным представлениям, вирусы лежат на границе "живого" и "неживого", это внеклеточные формы жизни, способные проникать в определенные живые клетки и размножаться только внутри них.

Генетический аппарат вирусов представлен различными формами нуклеиновых кислот, такого разнообразия нет ни у одной из других форм жизни. У всех живых организмов, кроме вирусов, генетический аппарат состоит из двунитевой молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), а рибонуклеиновая кислота (РНК), выполняющая в клетках роль переносчика информации, всегда однонитевая. У вирусов же существуют все возможные варианты устройства генетического аппарата: одно- и двунитевая РНК, одно- и двунитевая ДНК. При этом и вирусная РНК, и вирусная ДНК могут быть либо линейными, либо замкнутыми в кольцо.

К началу XXI века было исследовано свыше 1000 разнообразных вирусов, вызывающих такие заболевания, как грипп, герпес, гепатит, оспа, полиомиелит, цитомегаловирусная инфекция, энцефалит, корь и др. В целом около 80% инфекционных заболеваний, регистрируемых в настоящее время, вызывают вирусы. Первые места по массовости поражения занимают острые респираторные заболевания, грипп, вирусный гепатит, теперь к ним прибавился и СПИД. Широко распространены вирусные заболевания и у животных. Хорошо известны эпидемии вирусов у птиц, овец, коров. В результате эпидемии вируса висны в 30-40-е годы прошлого века исландцы были вынуждены забить более ста пятидесяти тысяч животных. Вирус лейкоза птиц причинил убыток птицеводству США в 1955 году в размере свыше 60 млн долларов. Известна широкая пораженность крупного рогатого скота вирусом лейкоза. В некоторых странах мира им заражено свыше 80% коров и быков.

] [ Белорусский язык ] [ Русская литература ] [ Белорусская литература ] [ Украинская литература ] [ Основы здоровья ] [ Зарубежная литература ] [ Природоведение ] [ Человек, Общество, Государство ] [ Другие учебники ]

§ 34. Вирусы

Наряду с одноклеточными и многоклеточными организмами в природе существуют неклеточные формы жизни. Это - вирусы. Вирусы (от лат. virus - яд) были открыты в 1892 г. русским ученым Д.И. Ивановским при исследовании мозаичной болезни листьев табака.

торая возникает из плазматической мембраны клетки хозяина.

Многие из вирусов во внешней среде имеют форму кристаллов. Размеры вирусов колеблются в пределах от 20 до 300 нм (рис. 5.13).

Строение вирусов. Вирусы устрое ны очень просто. Каждая вирусная частица состоит из РНК или ДНК, заключенной в белковую оболочку - капсид (рис. 5.12). Полностью сформированная инфекционная частица называется ви-рионом. Белковая оболочка защищает нуклеиновую кислоту от неблагоприятных условий внешней среды, а также препятствует проникновению к ней клеточных ферментов, предотвращая тем самым ее расщепление.

У некоторых вирусов (например, герпеса или гриппа) есть еще и дополнительная липопротеидная оболочка, ко 161

Поскольку в составе вирусов присутствует всегда один тип нуклеиновой кислоты - ДНК или РНК, вирусы делят на ДНК-содержащие и РНК-сод ержащие. Подавляющее большинство вирусов относится к РНК-типу (табл. 5.3.)

__________ 5.3. Характеристика некоторых групп вирусов ____________________

ДНК- или Ч о Об

Группа вирусов РНК- - °" Хозяева Заболевания человека

Безоболочечные с РНК Одна Нет Растения, бакте- Полиомиелит

плюс-нитью РНК рии, животные

Оболочечныес РНК Одна Есть Членистоногие, Некоторые виды раплюс-нитью РНК позвоночные ка, СПИД, желтая

лихорадка

С минус-нитью РНК Одна Есть Растения, жи- Грипп, свинка, бе- РНК вотные шенство

Вироиды РНК Одна Нет Только растения

Сдвунитчатой РНК Две Есть Растения и жи- Колорадская лихо- РНК вотные радка

С малогеномной ДНК Одна Есть Главным обра- Вирусный гепатитДНК или две зом животные бородавки

Со средне- и круп- ДНК Две Есть Животные Герпес, некоторые

ногеномной ДНК виды рака, оспа

При этом наряду с двухцепочечными ДНК и одноцепочечными РНК встречаются одноцепочечные ДНК и двухцепочечные РНК. ДНК имеют линейную или кольцевую структуру, а РНК, как правило, - линейную.

Воспроизводятся вирусы только в живых клетках других организмов, вне которых они не проявляют никаких признаков жизни. Молекулы вирусной РНК могут самовоспроизводиться, хотя это характерно только для ДНК. Это означает, что вирусная РНК является источником генетической информации и одновременно иРНК. Поэтому в пораженной клетке по программе нуклеиновой кислоты вируса на рибосомах хозяина синтезируются специфические вирусные белки и осуществляется процесс самосборки их с нуклеиновой кислотой в новые вирусные частицы (рис. 5.14). Клетка при этом истощается и погибает. При поражении некоторыми вирусами клетки не разрушаются, а начинают усиленно делиться, часто образуя у животных, в том числе и у человека, злокачественные опухоли.

К вирусам относятся также вироиды и бактериофаги. Вироиды представляют собой короткие одноцепочечные молекулы РНК, лишенные капсида. Они являются возбудителями ряда заболеваний растений, животных и человека (например, раннее старческое слабоумие).

Вирусы, поражающие бактерии, называются бактериофагами, или фагами. Вирусы цианобактерий называют цианофагами, актиномицетов - актинофагами.

Частица фага кишечной палочки состоит из головки, от которой отходит полый стержень, окруженный чехлом из сократительного белка (рис. 5.15). Стержень заканчивается базальной пластинкой, на которой закреплено 6 нитей. Внутри головки находится ДНК. Используя отростки, бактериофаг прикрепляется к поверхности кишечной палочки и в месте соприкосновения с ней растворяет с помощью фермента клеточную стенку. После этого за счет сокращения головки молекула ДНК фага впрыскивается через канал стержня в клетку. Примерно через 10-15 мин под действием этой ДНК перестраивается весь метаболизм бактериальной клетки, и она начинает воспроизводить ДНК бактериофага, а не собственную ДНК. При этом синтезируется и фаговый белок. Завершается этот процесс появлением 200-1000 новых фаговых частиц, в результате чего клетка бактерии гибнет (рис. 5.16а).

Бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, приводя к разрушению (лизису) бактериальную клетку, называются вирулентными фагами.

Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации (рис. 5.166). Такие фаги получили название умеренных фагов, или профагов.

Вирусные болезни. Поселяясь в клетках живых организмов, вирусы вызывают многие опасные заболевания сельскохозяйственных растений (мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость, желтуха и др.), домашних животных (ящур, чума свиней и птиц, инфекционная анемия лошадей, рак и др.) и человека. Эти болезни резко снижают урожайность культур и приводят к массовой гибели животных.

Вирусы являются возбудителями многих опасных заболеваний человека, в числе которых - грипп, корь, оспа, полиомиелит, свинка, бешенство, желтая лихорадка, СПИД и др.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - заболевание человека, поражающее преимущественно его иммунную систему. Поражение

системы клеточного иммунитета человека проявляется развитием прогрессирующих инфекционных заболеваний и злокачественных новообразований, причем организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают болезни.

Возбудитель болезни - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Геном ВИЧ представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими примерно из 10 тыс. пар оснований. При этом вирусы иммунодефицита, выделенные от различных больных СПИДом, отличаются друг от друга по количеству оснований (от 80 до 100).

К настоящему времени установлено, что ВИЧ кодирует не менее пяти структурных белков и фермент обратную транскриптазу, которые используются в качестве материала при формировании новых вирусных частиц в инфицированной клетке.

Проникнув в клетку, вирионы ВИЧ распадаются (рис. 5.17). При этом РНК и фермент высвобождаются. Обратная транскриптаза, используя вирус РНК в качестве матрицы, синтезирует по ее подобию вирусспецифичес-кую ДНК (это так называемая минус-ДНК). Этот процесс называется обратной транскрипцией. Затем, как ее зеркальное отражение, синтезируется другая нить ДНК - плюс-ДНК. Вместе они образуют ДНК-транскрипт, или ДНК-копию, вирусного генома. Последний проникает в ядро инфицированной клетки и встраивается в ее геном (в таком состоянии его еще называют провирусом).

Типичных симптомов, характерных именно для СПИДа, нет. При этом заболевании происходит снижение защитных свойств организма из-за нарушения функционирования иммунной системы. В результате человек, пораженный вирусом иммунодефицита, гораздо легче заболевает и в более тяжелой форме переносит другие инфекционные болезни.

Для СПИДа характерен очень длительный инкубационный период (время с момента заражения до появления первых признаков болезни). У взрослых он составляет в среднем около 8 лет. Предполагается, что ВИЧ может сохраняться в организме человека пожизненно. Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, а при соответствующих условиях могут сами заболеть СПИДом.

Один из главных путей передачи ВИЧ и распространения СПИДа - половые контакты, поскольку возбудитель его наиболее часто находится в крови, сперме и влагалищных выделениях инфицированных людей. Другой путь инфицирования - посредством нестерильных медицинских инструментов, которыми зачастую пользуются наркоманы. Возможна также передача инфекции через кровь и некоторые лекарственные препараты, при пересадке органов и тканей, использовании донорской спермы и др. Заражение может происходить и при вынашивании плода, во время рождения ребенка или в период его грудного вскармливания матерью, инфицированной ВИЧ или больной СПИДом.

Гарантией защиты от СПИДа является здоровый образ жизни, крепость брачных уз и семьи. В качестве особой меры профилактики следует выделить использование механических контрацептивов - презервативов.

Наряду с одноклеточными и многоклеточными организмами в природе существуют неклеточные формы жизни - вирусы. Они имеют простую организацию и воспроизводятся только в клетках живых организмов, используя белоксинтезирующую систему клеток. Вирусы являются причиной возникновения многих заболеваний человека, животных и растений.

1. Почему вирусы называют не организмами, а неклеточными формами жизни? 2. Какие признаки вирусов отличают их от неживой материи? 3. Какое строение имеют и как воспроизводятся вирусы и фаги? 4. Какие болезни вызывают вирусы у растений, животных и человека? 5. Что такое СПИД и что является возбудителем этой болезни? 6. Каковы особенности строения и свойства ВИЧ? 7. Каковы пути передачи ВИЧ и распространения СПИДа? 8. Каким образом человек может обезопасить себя от СПИДа? 9. Какие существуют предположения относительно происхождения вирусов?

Общая биология: Учебное пособие для 11-го класса 11-летней общеобразовательной школы, для базового и повышенного уровней. Н.Д. Лисов, Л.В. Камлюк, Н.А. Лемеза и др. Под ред. Н.Д. Лисова.- Мн.: Беларусь, 2002.- 279 с

Содержание учебника Общая биология: Учебное пособие для 11-го класса:

Глава 1. Вид - единица существования живых организмов

• § 2. Популяция - структурная единица вида. Характеристика популяции

Глава 2. Взаимоотношения видов, популяций с окружающей средой. Экосистемы

• § 6. Экосистема. Связи организмов в экосистеме. Биогеоценоз, структура биогеоценоза
• § 7. Движение вещества и энергии в экосистеме. Цепи и сети питания
• § 9. Круговорот веществ и поток энергии в экосистемах. Продуктивность биоценозов

Глава 3. Формирование эволюционных взглядов

• § 13. Предпосылки возникновения эволюционной теории Ч. Дарвина
• § 14. Общая характеристика эволюционной теории Ч. Дарвина

Глава 4. Современные представления об эволюции

• § 18. Развитие эволюционной теории в последарвиновский период. Синтетическая теория эволюции
• § 19. Популяция - элементарная единица эволюции. Предпосылки эволюции

Глава 5. Происхождение и развитие жизни на Земле

• § 27. Развитие представлений о возникновении жизни. Гипотезы происхождения жизни на Земле
• § 32. Основные этапы эволюции растительного и животного мира
• § 33. Многообразие современного органического мира. Принципы систематики

Глава 6. Происхождение и эволюция человека

• § 35. Формирование представлений о происхождении человека. Место человека в зоологической системе

Вирусы. Классификация вирусов. Типы взаимодействия клеток и вирусов

Размеры – от 15 до 2000 нм (некоторые вирусы растений). Наибольшим среди вирусов животных и человека является возбудитель естественной оспы – до 450 нм.

Простые вирусы имеют оболочку – капсид , которая состоит лишь из белковых субъединиц (капсомеров ). Капсомеры большинства вирусов имеют спиральную или кубическую симметрию. Вирионы со спиральной симметрией имеют палочкообразную форму. По спиральному типу симметрии построено большинство вирусов, поражающих растения. Большая часть вирусов, поражающих клетки человека и животных, имеют кубический тип симметрии.

Сложные

Сложные вирусы могут быть дополнительно покрыты липопротеидной поверхностной мембраной с гликопротеидами, которые являются частью плазматической мембраны клетки хозяина (например, вирусы оспы, гепатита В), то есть имеют суперкапсид . С помощью гликопротеидов происходит распознавание специфических рецепторов на поверхности оболочки клетки хозяина и прикрепление вирусной частицы к ней. Углеводные участки гликопротеидов выступают над поверхностью вируса в виде заостренных палочек. Дополнительная оболочка может сливаться с плазматической мембраной клетки хозяина и способствовать проникновению содержимого вирусной частицы вглубь клетки. Дополнительные оболочки могут включать ферменты, обеспечивающие синтез вирусных нуклеиновых кислот в клетке хозяина и некоторые другие реакции.

Бактериофаги имеют довольно сложное строение. Их относят к сложным вирусам. Например, бактериофаг Т4 состоит из расширенной части – головки, отростка и хвостовых нитей. Головка состоит из капсида, в котором содержится нуклеиновая кислота. Отросток включает воротничок, полый стержень, окруженный сокращающимся чехлом и напоминающий растянутую пружину, и базальную пластинку с хвостовыми шипами и нитями.

Классификация вирусов

Классификация вирусов основана на симметрии вирусов, наличии или отсутствии внешней оболочки.

Проявляют жизнедеятельность вирусы только в клетках живых организмов. Их нуклеиновая кислота способна вызвать синтез вирусных частиц клетки хозяина. Вне клетки вирусы не проявляют признаков жизни и называются вирионами .

Жизненный цикл вируса состоит из двух фаз: внеклеточной (вирион), в которой он не проявляет признаков жизнедеятельности, и внутриклеточной . Вирусные частицы вне организма хозяина некоторое время не теряют способности к заражению. Например, вирус полиомиелита может сохранять инфекционную активность на протяжении нескольких суток, оспы – месяцев. Вирус гепатита В сохраняет ее даже при кратковременном кипячении.

Активные процессы одних вирусов протекают в ядре, других – в цитоплазме, у некоторых – и в ядре, и в цитоплазме.

Типы взаимодействия клеток и вирусов

Взаимодействие клеток и вирусов бывает нескольких типов:

1. Продуктивного – нуклеиновая кислота вируса индуцирует в клетке хозяина синтез собственных веществ с образованием нового поколения.
2. Абортивного – репродукция прерывается на какой-нибудь стадии, и новое поколение не образуется.
3. Вирогенного – нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки хозяина и не способна к репродукции.